GLAUKOMA

A. Pengertian
Glaukoma merupakan kelompok gangguan yang ditandai oleh kenaikan tekanan intraokuler yang menyebabkan kerusakan pada nervus optikus dan struktur intraokuler lain. Glaukoma adalah kelainan mata yang ditandai dengan adanya neuropati optik glaukomatosa dan hilangnya lapang pandang yang khas, dengan peningkatan TIO sebagai salah satu faktor risiko utama

B. Klasifikasi
1. Glaukoma Primer
Bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup. Didapatkan pada orang yang telah memiliki bawaan glaukoma, seperti: Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit dan mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis) berupa trubekulodisgenesis (tersering), iridodisgenesis dan komeodisgenesis.
Glaukoma primer dibedakan menjadi 2, yaitu:
a.Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang kuat. Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular meshwork sehingga dapat mengakibatkan penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan takanan intraokuler
b. Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa ada kelainan lainnya. Adanya peningkatan tekanan intraokuler karena sumbatan aliran keluar humor aquos akibat oklusi trabekular meshwork oleh iris perifer

2. Glaukoma Sekunder
Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata dan paling sering disebabkan oleh uveitis.
3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya epifora dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma kongenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada sudut kamera okuli anterior), anomali perkembangan segmen anterior, dan kelainan lain (dapat berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom Sturge-Weber dan rubela kongenital).

C. Faktor Risiko
1. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus, frekuensinya sekitar 0,5%-2%. Tekanan bola mata yang normal adalah 16 mmHg (Soeroso, 2009).
2. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer.
Frekuensi umur berdasarkan kejadian glaukoma sudut terbuka primer:
Sekitar 40 tahun adalah 0,4%–0,7% jumlah penduduk
Usia 52–64 tahun adalah sekitar 0,7%
Usia 65–74 tahun meningkat menjadi 1,6%
Usia 75–85 tahun adalah sekita 4,2%
3. Riwayat Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Peneliti yang sama mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer sebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabat dekat yang menderita glaukoma sudut terbuka primer.
4. Ras
Menurut penelitian orang berkulit hitam lebih berisiko daripada orang yang berkulit putih. Namun, penelitian terbaru menyatakan glaukoma sudut terbuka primer banyak pada populasi china dan eskimo.

D. Etiologi
Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder sebagai akibat penyakit mata lain. Yang lebih banyak adalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40 tahun atau lebih.

E. Manifestasi Klinis
Glaukoma sudut-terbuka yang kronis  secara khas terjadi bilateral, meliputi:
1. Rasa pegal yang ringan pada kedua mata akibat kenaikan TIO
2. Kehilangan penglihatan perifer akibat kompresi sel-sel batang pada retina dan serabut saraf
3. Bayangan halo disekitar cahaya akibat edema kornea
4. Penurunan ketajaman visus khususnya pada malam hari yang tidak bisa dikoreksi dengan kacamata

Glaukoma sudut tertutup memiliki awitan yang cepat, biasanya terjadi unilateral, meliputi:
1. Inflamasi
2. Mata yang merah dan terasa sangat nyeri akibat kenaikan TIO
3. Perasaan tertekan pada mata akibat kenaikan TIO
4. Pelebaran pupil yang sedang dan tidak bereaksi terhadap rangsangan cahaya
5. Kornea yang keruh akibat kompresi pada intraokuler
6. Penglihatan yang kabur dan penurunan ketajaman penglihatan akibat gangguan hantaran neuron
7. Fotofobia akibat tekanan intraokuler yang abnormal
8. Bayangan halo disekitar cahaya akibat edema kornea
9. Mual dan muntah akibat kenaikan TIO

F. Patofisiologi
Glaukoma sudut terbuka yang kronis terjadi karena produksi berlebihan humor akueus atau obstruksi saluran keluar humor akueus melalui jarring trabekular (trabecular meshwork) atau kanalis Schlemm sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokuler dan kerusakan pada nervus optikus. Pada glaukoma sekunder, keadaan seperti trauma dan pembedahan akan meningkatkan risiko obstruksi aliran cairan intraokuler yang disebabkan oleh edema atau proses abnormal lain.

Flaukoma sudut tertutup yang akut terjadi karena obstruksi pada aliran keluar humor akueus. Obstruksi dapat disebabkan oleh sudut antara bagian anterior iris dan permukaan posterior kornea yang secara anatomis sempit, kamera okuli anterior yang dangkal, penebalan ini yang menyebabkan penutupan susut pada saat terjadi pelebaran pupil, atau disebabkan oleh iris yang menonjol serta menekan trabekula sehingga membuat sudut tersebut menutup (sinekie anterior perifer). Setiap keadaan ini dapat menyebabkan tekanan intraokuler naik secara tiba.


G. Pemeriksaan Penunjang
1.Pemeriksaan Tonometri : Untuk mengukur tekanan intraokuler dengan menggunakan tonometer aplanasi, Schiotz atau pneumatik
2. Pemeriksaan Ganioskopi : Untuk menentukan sudut kamera okuli anterior, memudahkan pembedaan antara glaukoma sudut-terbuka yang kronis dan glaukoma sudut-tertutup yang akut. Glaukoma sudut-terbuka yang kronis memiliki sudut kamera okuli yang normal, sedangkan glaukoma sudut-tertutup yang akut memiliki sudut kamera okuli yang abnormal.
3. Pemeriksaan Oftalmoskopi : Untuk memperlihatkan pelekukan (cupping) pada glaukoma sudut terbuka yang kronis. Diskus optikus tampak pucat menunjukan glaukoma sudut tertutup yang akut
4. Pemeriksaan lapangan pandang (kampimetri), dibedakan atas:
a. Lapang pandang sentral, seluas 30 derajat, diperiksa dengan layer hitam Byerrum, pada jarak 1 m dengan menggunakan obyek putih 1 mm (isopter 1/1000) atau pada jarak 2 m dengan obyek sebesar 2 mm (2/2000)
b. Lapang pandang perifer yang diukur dengan perimeter atau kampimeter pada jarak 330 mm dengan menggunakan obyek sebesar 3 mm (isopter 3/330)
c. Pada glaucoma, kelainan lapang pandang disebabkan oleh kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relative atau absolute yang terletak pada 30 derajat sentral.
d. Pemeriksaan dilakukan dengan tes konfrontasi dimana pada jarak 0,5 m, pasien dan pemeriksa saling berhadapan dan pemeriksa menggerakkan tangannya dari luar kedalam sedang mata pasien dan pemeriksa yang saling berhadapan ditutup sebelah. Pasien memperhatikan kapan gerak tangan mata itu mulai terlihat, dan diulangi sampai tercapai 360 derajat.

H. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi medikamentosa
a. Agen osmotik : efektif untuk menurunkan TIO. Dianjurkan untuk pasien non-emesis. Penggunaannya tidak boleh diencerkan.
* Gliserin, dosis efektif 1-1,5gr/kgBB dalam 50% cairan. Menurunkan TIO 30-90menit setelah pemberian dan bekerja selama 5-6jam. Dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi.
* Mannitol, dosis yang dianjurkan  1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam dan berakhir dalam 3-5jam. Dapat diberikan secara IV 20% cairan 2gr/kgBB  selama 30 menit bila intoleransi gastrik dan mual. Efektifitas penurunan TIO setelah 1 jam pemberian.
* Ureum IV, berat molekulnya rendah dan lebih cepat berpenetrasi pada mata sehingga tidak seefektif mannitol dalam menurunkan TIO. Ureum IV agen alternatif dalam penggunaannya harus mendapatkan pengawasan ketat mencegah komplikasi kardiovaskuler.
b. Karbonik anhidrase Inhibitor : untuk menurunkan TIO yang tinggi dalam dosis maksimal secara IV, oral atau topikal.
* Aseta Zolamid, tepat untuk pengobatan darurat glaukoma akut. Menurunkan TIO dengan cepat dengan menghambat produksi humour akuos. Digunakan secara oral dan IV. Dosis inisial 2x250mg oral untuk pasien non komplikasi lambung. Dosis alternatif IV 500mb bolus, efektif terhadap pasien nousea. Penambahan dosis dapat diberikan setelah 4-6jam.
c. Miotik Kuat
* Pilokaprin, 2% atau 4% setiap 15menit sampai 4x pemberian sebagai inisial terapi penghambat serangan awal glaukoma akut. Namun, untuk serangan yang berlangsung 1-2jam tidak efektif karena muskulus sfingter pupil iskemik. Pilokaprin diberikan satu tetes setiap 30menit selama 1-2jam. Umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot sfingter akibat iskemia.
d. Beta Blocker, terapi tambahan untuk menangani serangan glaukoma sudut tertutup. Menurunkan TIO dengan menghambat produksi humor akuos.
* Timolol: Beta blocker non selektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30-60menit setelah pemberian topikal. Diberikan 2x dengan interval setiap 20menit dan dapat diulang 4, 8, 12 jam kemudian.
e. Apraklonidin: agen alfa2-agonis efektif untuk hipertensi okular, bekerja dengan menurunkan humor akuos dan tidak memberikan efek pada outflow humor akuos. 0,5% atau 1% dapat menurunkan TIO setelah 5jam pemberian topikal. Dapat digunakan untuk glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lain.

I. Komplikasi
Kebutaan


Daftar Pustaka
Artini, Widya. 2011. Hasil Tata Laksana Glaukoma Primer Sudut Tertutup pada Ras Melayu Indonesia.
Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. Ed 3.Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Kowalak, Welsh, Mayer. 2014. Buku Ajar Patofisiologi. EGC.